L'eczéma, également connu sous le nom de dermatite atopique, affecte environ 15 à 20% des enfants et 1 à 3% des adultes dans le monde. Cette affection cutanée chronique se manifeste par des démangeaisons intenses, des rougeurs, une sécheresse et une inflammation de la peau. Comprendre le rôle complexe des réactions immunitaires dans l'eczéma est crucial pour une gestion efficace et une amélioration de la qualité de vie des personnes concernées.
L'eczéma n'est pas simplement une affection de la peau, mais une maladie inflammatoire chronique à médiation immunitaire. Une dysrégulation du système immunitaire, impliquant des réponses immunitaires anormales, est au cœur du développement et de la persistance des symptômes caractéristiques. Nous allons explorer comment ce système de défense, censé nous protéger, peut contribuer à l'eczéma. Nous aborderons les fondements de l'immunité, les perturbations observées dans la dermatite atopique, les acteurs clés de l'inflammation, les déclencheurs et les approches thérapeutiques ciblant les réactions immunitaires.
Le système immunitaire : un gardien déréglé dans l'eczéma
Le système immunitaire est un réseau sophistiqué de cellules, de tissus lymphoïdes et d'organes qui collaborent pour défendre l'organisme contre les agressions externes, notamment les infections bactériennes, virales et parasitaires. Il comprend deux branches principales : l'immunité innée, qui constitue la première ligne de défense rapide mais non spécifique, et l'immunité adaptative, qui se développe avec le temps en réponse à des pathogènes spécifiques. Les lymphocytes T et B, les macrophages, les cellules dendritiques et les mastocytes sont des exemples de cellules spécialisées essentielles à la coordination des réponses immunitaires.
Introduction au système immunitaire : les fondamentaux
Le système immunitaire peut être comparé à une armée interne vigilante, chargée de détecter et d'éliminer les menaces. Sa fonction première est de distinguer le "soi" (les cellules et tissus de l'organisme) du "non-soi" (les pathogènes et les substances étrangères). Cette discrimination est fondamentale pour initier une réaction immunitaire appropriée. Un système immunitaire sain est capable de répondre efficacement aux infections tout en évitant d'attaquer les propres constituants de l'organisme, une condition appelée auto-immunité.
L'immunité innée, présente dès la naissance, s'appuie sur des mécanismes de défense non spécifiques, tels que la peau, les barrières muqueuses et les cellules phagocytaires comme les macrophages et les neutrophiles. L'immunité adaptative, quant à elle, se construit progressivement au cours de la vie en réponse à l'exposition à des antigènes (substances déclenchant une réponse immunitaire). Elle repose sur la production d'anticorps par les lymphocytes B et l'activation des lymphocytes T cytotoxiques, qui éliminent les cellules infectées.
- La peau constitue une barrière physique importante contre les infections.
- Les macrophages et les neutrophiles phagocytent et détruisent les pathogènes.
- Les lymphocytes B produisent des anticorps spécifiques.
Les principales cellules immunitaires incluent les lymphocytes T (qui coordonnent les réponses immunitaires et tuent les cellules infectées), les lymphocytes B (qui synthétisent les anticorps), les macrophages (qui phagocytent les agents pathogènes et présentent des antigènes aux lymphocytes T), et les cellules dendritiques (qui capturent les antigènes et les présentent aux lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques). La communication étroite entre ces cellules est essentielle pour une réponse immunitaire coordonnée et efficace contre les menaces potentielles.
Dysrégulation immunitaire dans l'eczéma : le grand dérèglement
Dans l'eczéma, ou dermatite atopique, le système immunitaire présente une dysrégulation significative, entraînant une réponse inflammatoire exacerbée et inappropriée en présence d'allergènes environnementaux et d'irritants cutanés. Cette dysrégulation, impliquant des réactions immunitaires déviantes, se manifeste à plusieurs niveaux : un défaut de la barrière cutanée, une réponse immunitaire Th2 excessive et une production anormale d'immunoglobulines E (IgE).
Défaut de la barrière cutanée
La peau, avec ses différentes couches, agit comme une barrière physique protectrice contre les agressions externes, empêchant la pénétration des allergènes, des irritants et des micro-organismes pathogènes. Chez les personnes atteintes d'eczéma, cette barrière est fréquemment altérée en raison de mutations génétiques, notamment dans le gène codant pour la filaggrine, une protéine clé pour la structure et la fonction de la peau. On estime que 40 à 50 % des patients atteints d'eczéma modéré à sévère présentent une mutation du gène de la filaggrine.
Le gène de la filaggrine, lorsqu'il est muté, entraîne une production réduite de cette protéine structurale. La filaggrine est indispensable pour maintenir l'hydratation de la peau et assurer son intégrité structurelle. Par conséquent, la peau devient plus sèche, plus perméable et plus vulnérable aux agressions extérieures. Cette fragilité facilite la pénétration des allergènes et des irritants, déclenchant une cascade inflammatoire qui alimente les réactions immunitaires dans l'eczéma.
La conséquence directe de ce défaut de la barrière cutanée est une pénétration facilitée des allergènes et des irritants environnementaux. Ces substances, normalement bloquées par une peau saine, peuvent alors interagir avec les cellules du système immunitaire dans la peau, stimulant une réponse inflammatoire. Cette réaction contribue aux symptômes caractéristiques de l'eczéma, tels que les rougeurs, les démangeaisons intenses et l'inflammation chronique.
Réponse immunitaire th2 excessive
Les lymphocytes T helper (Th) jouent un rôle crucial dans la régulation des réactions immunitaires. Il existe différents sous-types de lymphocytes Th, chacun sécrétant un ensemble spécifique de cytokines (molécules de signalisation) qui orientent la réponse immunitaire. Dans l'eczéma, une déviation vers une réponse Th2 est souvent observée, caractérisée par la surproduction de cytokines spécifiques.
- Les lymphocytes Th1 sont généralement impliqués dans la défense contre les infections intracellulaires.
- Les lymphocytes Th2 sont traditionnellement associés à la défense contre les parasites.
- Dans l'eczéma, la réponse Th2 est anormalement activée.
Dans des conditions normales, les lymphocytes Th1 sont impliqués dans la défense contre les infections intracellulaires, tandis que les lymphocytes Th2 interviennent dans la réponse contre les parasites. Cependant, dans l'eczéma, la réponse Th2 est anormalement activée, même en l'absence d'infections parasitaires. Cette activation excessive conduit à une libération massive de cytokines Th2, telles que l'interleukine-4 (IL-4), l'interleukine-13 (IL-13) et l'interleukine-31 (IL-31). Plus de 60 % des patients atteints d'eczéma présentent une activation accrue des lymphocytes Th2.
Ces cytokines ont des effets délétères sur la peau et contribuent à l'inflammation chronique. L'IL-4 et l'IL-13 participent à la rupture de la barrière cutanée, à la production d'IgE et à l'inflammation. L'IL-31 est une cytokine particulièrement impliquée dans la sensation de démangeaisons intenses, un symptôme majeur de l'eczéma. Cette cascade inflammatoire perpétue les lésions cutanées et le cycle infernal des démangeaisons-grattage. Les niveaux d'IL-31 sont souvent corrélés à la sévérité des démangeaisons.
Rôle des immunoglobulines E (IgE) et des allergènes
Les immunoglobulines E (IgE) sont des anticorps impliqués dans les réactions allergiques. En temps normal, les IgE se lient aux mastocytes, des cellules immunitaires présentes dans la peau et les muqueuses. Lorsqu'un allergène spécifique se lie aux IgE fixées sur les mastocytes, cela déclenche la dégranulation des mastocytes, libérant des médiateurs de l'inflammation, tels que l'histamine et les leucotriènes.
Dans l'eczéma, on observe une production excessive d'IgE en réponse à des allergènes environnementaux, tels que les acariens, le pollen, les squames d'animaux domestiques et certains aliments. Cette production accrue d'IgE sensibilise la peau aux allergènes, exacerbant la réponse inflammatoire. Environ 70 à 80 % des enfants atteints d'eczéma présentent des taux d'IgE élevés.
Lorsque ces allergènes se lient aux IgE fixées sur les mastocytes dans la peau, cela provoque la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine. L'histamine est un puissant vasodilatateur qui augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins, entraînant des rougeurs et un gonflement de la peau. Elle est également responsable des démangeaisons intenses, incitant au grattage et aggravant les lésions cutanées. Les antihistaminiques sont souvent utilisés pour atténuer ces démangeaisons, bien que leur efficacité soit variable.
- L'histamine est libérée par les mastocytes.
- Elle provoque une vasodilatation et des démangeaisons.
- Les antihistaminiques peuvent aider à réduire les démangeaisons.
Le microbiome cutane et l'immunité
Le microbiome cutané, ou flore cutanée, est l'ensemble des micro-organismes (bactéries, champignons, virus et acariens) qui résident à la surface de la peau. Ce microbiome exerce un rôle crucial dans le maintien de la santé de la peau, notamment en renforçant la barrière cutanée, en modulant les réactions immunitaires locales et en protégeant contre la colonisation par des agents pathogènes. Un déséquilibre du microbiome, appelé dysbiose, peut favoriser le développement de l'eczéma.
Chez les patients atteints d'eczéma, on observe souvent une diminution de la diversité du microbiome cutané et une prolifération excessive de certaines espèces bactériennes, en particulier *Staphylococcus aureus*. Ce déséquilibre peut altérer la fonction de barrière cutanée et amplifier l'inflammation. La présence accrue de *Staphylococcus aureus* est détectée chez 70 à 90 % des patients pendant les poussées d'eczéma. La colonisation par *Staphylococcus aureus* favorise la production de toxines qui exacerbent l'inflammation et les réactions immunitaires.
- *Staphylococcus aureus* est fréquemment retrouvé chez les patients atteints d'eczéma.
- Il produit des toxines qui aggravent l'inflammation cutanée.
- La modulation du microbiome peut être une approche thérapeutique.
Le *Staphylococcus aureus* produit des toxines, telles que la toxine TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1), qui peuvent activer les cellules du système immunitaire, notamment les lymphocytes T et les mastocytes, induisant une réponse inflammatoire excessive. De plus, il peut perturber la production de peptides antimicrobiens naturels par la peau, la rendant plus vulnérable aux infections secondaires. La modulation du microbiome cutané par des probiotiques topiques, des prébiotiques ou des bactériophages pourrait donc représenter une stratégie thérapeutique prometteuse pour l'eczéma.
Par exemple, des études récentes suggèrent que l'application de crèmes contenant des lactobacilles peut aider à restaurer l'équilibre du microbiome et à réduire l'inflammation chez certains patients.
Les acteurs clés de l'inflammation eczémateuse : détail des mécanismes
L'inflammation caractéristique de l'eczéma est un processus complexe impliquant une multitude d'acteurs cellulaires et moléculaires. Les cytokines, les cellules inflammatoires (lymphocytes T, mastocytes, cellules dendritiques et éosinophiles) et les neuropeptides jouent un rôle central dans la cascade inflammatoire qui aboutit aux symptômes spécifiques de la maladie.
Les cytokines et leurs cascades inflammatoires
Les cytokines sont des molécules de signalisation polypeptidiques produites par les cellules du système immunitaire qui régulent l'inflammation et les réactions immunitaires. Dans l'eczéma, plusieurs cytokines sont impliquées, notamment l'IL-4, l'IL-13, l'IL-31, le TNF-α (tumor necrosis factor alpha) et l'IL-17. Ces cytokines agissent de concert pour amplifier l'inflammation, altérer la fonction de la barrière cutanée et induire les démangeaisons caractéristiques.
L'IL-4 et l'IL-13, produites principalement par les lymphocytes Th2, contribuent à la rupture de la barrière cutanée en inhibant la production de protéines essentielles comme la filaggrine. Elles stimulent également la production d'IgE par les lymphocytes B et favorisent l'inflammation. L'IL-31 est une cytokine particulièrement importante dans la genèse de la sensation de prurit intense, car elle stimule les neurones sensoriels dans la peau. Des concentrations élevées d'IL-31 sont corrélées à une plus grande intensité des démangeaisons.
Le TNF-α et l'IL-17 sont sécrétées par d'autres types de cellules immunitaires, tels que les lymphocytes Th17 et les macrophages. Elles contribuent à l'inflammation en activant d'autres cellules immunitaires et en augmentant la production de molécules d'adhésion, ce qui facilite la migration des cellules inflammatoires vers la peau. L'IL-17 joue également un rôle dans la perturbation de la fonction de barrière cutanée.
Les cellules inflammatoires : les soldats déréglés
Une variété de cellules inflammatoires sont impliquées dans la pathogenèse de l'eczéma, notamment les lymphocytes T, les mastocytes, les cellules dendritiques et les éosinophiles. Ces cellules migrent vers la peau et libèrent des médiateurs de l'inflammation, contribuant aux lésions cutanées et aux démangeaisons persistantes.
Les lymphocytes T, en particulier les lymphocytes Th2, sont activés par les allergènes et migrent vers la peau, où ils libèrent des cytokines pro-inflammatoires. Les mastocytes, sensibilisés par les IgE, dégranulent et libèrent de l'histamine et d'autres médiateurs de l'inflammation lorsqu'ils sont exposés à des allergènes. Les cellules dendritiques capturent les allergènes dans la peau et les présentent aux lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques, initiant ainsi la réponse immunitaire adaptative. L'activation des lymphocytes T est un événement clé dans le développement de l'eczéma.
- Les lymphocytes T migrent vers la peau et libèrent des cytokines.
- Les mastocytes libèrent de l'histamine et d'autres médiateurs.
- Les cellules dendritiques présentent les allergènes aux lymphocytes T.
Les éosinophiles sont des cellules impliquées dans la défense contre les parasites, mais leur rôle dans l'eczéma est plus complexe et encore débattu. Ils peuvent contribuer à l'inflammation chronique en libérant des protéines toxiques qui endommagent les tissus cutanés. On observe souvent une augmentation du nombre d'éosinophiles dans la peau des patients atteints d'eczéma sévère, suggérant leur implication dans la sévérité de la maladie. Environ 30 % des patients atteints d'eczéma sévère présentent une éosinophilie sanguine.
La Neuro-Immunologie de l'eczéma : connexion Cerveau-Peau
La neuro-immunologie explore l'interaction complexe entre le système nerveux et le système immunitaire. Dans l'eczéma, cette interaction joue un rôle significatif dans la modulation de l'inflammation cutanée et de la sensation de démangeaisons. Le stress psychologique et les émotions peuvent influencer la réponse immunitaire et aggraver les symptômes de l'eczéma, illustrant l'importance de l'axe cerveau-peau.
Le stress active l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), ce qui entraîne la libération de cortisol, une hormone stéroïdienne qui peut moduler les réponses immunitaires. Cependant, un stress chronique peut perturber la régulation de l'axe HHS et entraîner une suppression de la réponse immunitaire, paradoxalement favorisant les infections cutanées. De plus, le stress peut augmenter la production de neuropeptides, tels que la substance P et le CGRP (calcitonin gene-related peptide), qui peuvent stimuler les neurones sensoriels et intensifier la sensation de démangeaisons.
Les approches thérapeutiques ciblant l'axe cerveau-peau, telles que la méditation de pleine conscience, le yoga, les exercices de relaxation, les thérapies cognitives et comportementales (TCC) et la biofeedback, peuvent aider à réduire le stress, à moduler les réactions immunitaires et à améliorer les symptômes de l'eczéma. Des études suggèrent que les interventions basées sur la pleine conscience peuvent réduire l'intensité des démangeaisons de 20 à 40 % chez certains patients.
Facteurs déclencheurs et aggravants : quand le système immunitaire réagit à tort
L'eczéma est une maladie inflammatoire multifactorielle, ce qui signifie qu'elle est influencée par une combinaison complexe de facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Identifier et éviter les facteurs déclencheurs et aggravants est essentiel pour une gestion optimale des symptômes et la prévention des poussées d'eczéma.
Allergènes : les ennemis déclencheurs
Les allergènes sont des substances, généralement inoffensives, qui peuvent déclencher une réaction immunitaire excessive chez les personnes sensibilisées. Dans l'eczéma, les allergènes peuvent être d'origine alimentaire (lait de vache, œufs, arachides, noix, soja, blé, poisson et crustacés), environnementale (acariens, pollen, moisissures, squames d'animaux) ou de contact (nickel, parfums, conservateurs, latex).
Il est essentiel de réaliser des tests d'allergie (tests cutanés ou analyses sanguines) pour identifier les allergènes spécifiques qui contribuent aux symptômes de l'eczéma. Une fois les allergènes identifiés, il est important de les éviter autant que possible, en adoptant des mesures appropriées dans l'alimentation, l'environnement domestique et le choix des produits de soins personnels.
- Utiliser des housses anti-acariens sur les matelas et les oreillers pour réduire l'exposition aux acariens.
- Éviter de sortir pendant les périodes de forte pollinisation.
- Lire attentivement les étiquettes des aliments et éviter les aliments contenant des allergènes connus.
Irritants : les agresseurs de la peau
Les irritants sont des substances qui peuvent endommager la peau et provoquer une inflammation non allergique. Dans l'eczéma, les irritants peuvent inclure les savons agressifs, les détergents, les produits de nettoyage ménagers, les solvants organiques, les cosmétiques contenant des parfums ou des colorants, les vêtements synthétiques, la laine et les changements brusques de température et d'humidité.
- Choisir des savons doux, sans parfum ni colorant, avec un pH neutre.
- Utiliser des détergents hypoallergéniques pour laver le linge.
- Éviter les produits de nettoyage ménagers agressifs et les solvants organiques.
Il est crucial d'utiliser des produits doux et adaptés aux peaux sensibles pour minimiser l'irritation cutanée. Éviter les savons parfumés, les détergents agressifs et les produits de nettoyage contenant des produits chimiques irritants. Privilégier les vêtements en coton doux et éviter les vêtements synthétiques et la laine. Maintenir une hydratation cutanée adéquate avec des émollients est également essentiel pour renforcer la barrière cutanée.
Facteurs psychologiques : le stress et l'eczéma, un cercle vicieux
Le stress psychologique joue un rôle significatif dans l'eczéma. Il peut agir comme un facteur déclencheur et aggravant, contribuant à la dysrégulation du système immunitaire, à l'inflammation cutanée et à l'intensification des démangeaisons. Le stress chronique peut augmenter la production de cytokines pro-inflammatoires, perturber la fonction de barrière cutanée et altérer la réponse aux traitements.
- Pratiquer des techniques de relaxation, comme la méditation ou la respiration profonde.
- Faire de l'exercice physique régulièrement pour réduire le stress.
- Dormir suffisamment pour favoriser la récupération et la régulation du système immunitaire.
Il est important de développer des stratégies de gestion du stress pour contrôler les symptômes de l'eczéma. Ces stratégies peuvent inclure la méditation, le yoga, les exercices de relaxation, la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), la biofeedback et l'activité physique régulière. Une étude a démontré qu'une activité physique modérée, pratiquée 3 fois par semaine, diminue de 25 à 30 % la fréquence des poussées d'eczéma.
Implications thérapeutiques : cibler le système immunitaire pour soulager l'eczéma
Le traitement de l'eczéma vise à réduire l'inflammation, à soulager les démangeaisons et à restaurer la fonction de barrière cutanée. Plusieurs approches thérapeutiques sont disponibles, ciblant différents aspects des réactions immunitaires, de l'inflammation et de la réparation cutanée.
Traitements topiques : agir localement
Les traitements topiques, appliqués directement sur la peau, constituent la pierre angulaire du traitement de l'eczéma. Ils comprennent les corticostéroïdes topiques (dermocorticoïdes), les inhibiteurs de la calcineurine topiques et les émollients (hydratants).
Les corticostéroïdes topiques réduisent l'inflammation et les démangeaisons en inhibant la production de cytokines pro-inflammatoires et en supprimant l'activation des cellules immunitaires dans la peau. Ils sont disponibles en différentes classes de puissance (faible, modérée, forte et très forte), et il est essentiel d'utiliser la puissance appropriée en fonction de la gravité de l'eczéma, de la zone traitée et de l'âge du patient. Les effets secondaires potentiels des corticostéroïdes topiques comprennent l'amincissement de la peau (atrophie cutanée), la formation de vergetures, la télangiectasie (dilatation des petits vaisseaux sanguins) et la suppression de la fonction surrénalienne en cas d'utilisation prolongée sur de grandes surfaces. Environ 60 à 70 % des patients atteints d'eczéma observent une amélioration significative avec les corticostéroïdes topiques, lorsqu'ils sont utilisés correctement.
Les inhibiteurs de la calcineurine topiques (tacrolimus et pimecrolimus) modulent les réactions immunitaires locales en inhibant l'activation des lymphocytes T. Ils sont souvent utilisés comme alternative aux corticostéroïdes, en particulier sur les zones sensibles, telles que le visage et le cou, où l'utilisation prolongée de corticostéroïdes peut entraîner des effets secondaires indésirables. Les effets secondaires potentiels incluent une sensation de brûlure et de démangeaisons transitoires lors de l'application, qui s'atténuent généralement avec le temps. La pénétration systémique des inhibiteurs de la calcineurine est minime, ce qui réduit le risque d'effets secondaires systémiques.
- Les corticostéroïdes topiques réduisent l'inflammation et les démangeaisons.
- Les inhibiteurs de la calcineurine modulent les réactions immunitaires locales.
- Les émollients restaurent la barrière cutanée et hydratent la peau.
Les émollients (hydratants) sont des produits de soins de la peau qui restaurent la barrière cutanée et réduisent la sécheresse de la peau. Ils sont essentiels dans la prise en charge de l'eczéma et doivent être appliqués généreusement et régulièrement, même en l'absence de poussées. Les émollients aident à piéger l'humidité dans la peau, à la protéger contre les irritants et à réduire les démangeaisons. Il existe différents types d'émollients, notamment les crèmes, les lotions et les pommades, et il est important de choisir celui qui convient le mieux à la peau et aux préférences du patient.
Traitements systémiques : cibler l'immunité dans tout le corps
Les traitements systémiques, administrés par voie orale ou injectable, agissent sur le système immunitaire dans tout l'organisme. Ils sont généralement réservés aux cas d'eczéma sévère qui ne répondent pas adéquatement aux traitements topiques ou qui ont un impact significatif sur la qualité de vie du patient.
Les corticostéroïdes oraux (comme la prednisone) peuvent réduire rapidement l'inflammation, mais leur utilisation est limitée en raison des effets secondaires potentiels importants, tels que la prise de poids, l'hypertension artérielle, l'ostéoporose, la cataracte et la suppression de la fonction surrénalienne. Les immunosuppresseurs classiques, tels que la cyclosporine et l'azathioprine, réduisent l'activité du système immunitaire en bloquant la prolifération des lymphocytes T. Cependant, ils peuvent également entraîner des effets secondaires graves, tels que des infections, des problèmes rénaux, une hypertension artérielle et un risque accru de cancer.
- Les corticostéroïdes oraux réduisent l'inflammation, mais présentent des effets secondaires importants.
- Les immunosuppresseurs réduisent l'activité du système immunitaire.
- Les biothérapies ciblent des cytokines spécifiques impliquées dans l'eczéma.
Les biothérapies, telles que le dupilumab, ciblent sélectivement des cytokines spécifiques impliquées dans l'eczéma, notamment l'IL-4 et l'IL-13. Le dupilumab est un anticorps monoclonal humanisé qui bloque l'action de ces cytokines, réduisant ainsi l'inflammation, les démangeaisons et les lésions cutanées. Les inhibiteurs de Janus kinase (JAK), tels que l'upadacitinib et l'abrocitinib, inhibent les voies de signalisation intracellulaire impliquées dans l'inflammation. Ces traitements offrent une alternative plus ciblée et potentiellement plus sûre pour les patients atteints d'eczéma sévère qui ne répondent pas aux traitements conventionnels.
Les approches alternatives et complémentaires
Plusieurs approches alternatives et complémentaires peuvent être utilisées en complément des traitements conventionnels pour soulager les symptômes de l'eczéma et améliorer la qualité de vie des patients. Ces approches comprennent les probiotiques oraux et topiques, les suppléments nutritionnels (vitamine D, acides gras oméga-3), la phytothérapie, l'homéopathie, l'acupuncture et la photothérapie. Il est essentiel de discuter de ces approches avec un professionnel de la santé avant de les essayer, car certaines peuvent interagir avec les traitements conventionnels ou avoir des effets secondaires indésirables.
Les probiotiques oraux et topiques peuvent moduler le microbiome intestinal et cutané, réduisant ainsi l'inflammation et améliorant la fonction de barrière cutanée. Les suppléments nutritionnels, tels que la vitamine D et les acides gras oméga-3, peuvent exercer des effets bénéfiques sur la peau en réduisant l'inflammation et en améliorant l'hydratation. La photothérapie, utilisant des rayonnements ultraviolets B (UVB) ou des ultraviolets A (UVA), peut réduire l'inflammation cutanée et soulager les démangeaisons. Environ 30 à 40 % des patients rapportent une amélioration subjective de leurs symptômes avec les approches complémentaires.
Il est primordial de consulter un professionnel de la santé qualifié avant d'entreprendre des traitements alternatifs, afin d'évaluer leur pertinence, leur sécurité et leur potentiel d'interaction avec les traitements conventionnels. Les approches complémentaires ne doivent pas remplacer les traitements conventionnels prescrits par un médecin, mais peuvent être utilisées en complément pour améliorer la prise en charge globale de l'eczéma.